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제목 인산화가 장기 기억 강화 메카니즘이,,,
작성자 장광호 (ip:)
  • 작성일 2020-02-12 13:42:45
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  • 조회수 11
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25장  학습과 기억의 분자 메카니즘

기억의 신경생물학을 이해하는 데 필요한 첫 단어는 다양한 정보들이 어디에 저장되는지를 찾는 것이다.

이에 대한 답이 기초신경과학적 연구에 의해 발혀지고 있다. 기억은 시냅스에서의 미묘한 변화에 의해 생기며,

이런 변화들은 뇌에서 넓게 분산될 수 있다. 이런 시각은 기억-시냅스 변형-에 대한 물리적 근거를 찾는 탐색과정을 좁혀주는 데

도움을 주지만 또한 딜레마를 일어킨다. 기억에 깔려있는 시냅스 변형은 관찰하고 실험적으로 연구하기에는 너무 작고

또한 너무 넓게 분산되어 있을 수 있다. "이런 생각들 때문에 연구자들은 간단한 무척추들로 뉴런들이 단순한 신경계를 가지며

뉴런들 간의 연결을 찾기가 쉽다. 간단한 유전학적 연구가 가능하기 때문이다."

안면인식장애 연구에 의해서도 지지받고 있다. 이 증상은 자신의 얼굴뿐 아니라 타인의 얼굴을 기억하지 못하는 선택적인

기억장애로서 하측두피질의 손상에서 비롯된다. 876p  네트워크에 더 많은 뉴런이 있을수록 더욱더 독특한 기억들이 저장되고 개별적

뉴런의 손상에도 굴하지 않고 기억은 더 잘 남아있게 된다. 이것은 다행스런 형상인데 뇌에서 뉴런은 수없이 많지만 그래도 매일 같이 죽어가기 때문이다. 877p

나치 치하의 빈 광장은 인간 행위의 어두운 면을 처음 목격시켜 주었다. 그렇게 많은 사람들이 급작스레 사악하게 변한 것을

어떻게 이해해야 할까가? 고도의 문명사회가 하이든, 모짜르트, 베토멘을 감상하다가 다음날 유태인 약탈 방화 사건을

일어킬 수 있는가? 인간의 마음과 선과 악의 능력을 이해하기 위해선  성경책을 열심히 읽고 또 읽었다.   880p

신경망에서 뉴런들이 점차 소실될 때 생기는 일을 조사하였다. 결과 적으로, 기억은 천천히, 급격하지 않게 사라짐을 알 수 있었다.

어떤 한 기억이 갑짜기 사라지는 것이 아니라 뉴런들이 소실되면서 표상들은 서로 섞기는 경향이 있어서 하나의 기억은 다른 기억과

혼돈되는 현상이 일어난다. 이런 형태의 기억은 나이든 노인이나 뇌 질환에 의해 많은 뉴런들을 잃어버린 환자에게서 일어나는 현상과 유사하다.

898p   하나의 단백질에 인산기를 붙이면 시냅스 효율성을 변화시키고 하나의 기억을 형성할 수 있지만, 그 단백질에 인산기가

계속 붙어 있는 채 남아 있어야 한다. 인산화가 장기 기억 강화 메카니즘이 되기에는 두 가지 이유에서 문제가 잇다.

1, 하나의 단백질의 인산화는 연구적이지 않다. 시간이 지나면서 그 인산기는 떨어져 나가며 따라서 기억도 지워진다.

2, 단백질 분자들은 그자체로 연구적이지 않다. 뇌에 인는 대부분의 단백질들은 2주 이내의 생애를 가지며 지속적인 교체의

과정을 겪는다. 개별적인 단백질 분자들에서의 변화에 묶인 기억들은 이런 분자들의 교체율을 넘기지 못할 것으로 예상된다.

따라서, 우리는 시냅스 단백질 인산화이라는 초기의 변화를 생애에 걸쳐 오래동안 유지될 수 있는 형태로 전환할 수 있는

메카니즘을 고려할 필요가 있다.

지속적으로 활동하는 단백질 인산화 효소, 시냅스 단백질의 인산화와 기억은, 단백질에 인산기를 붙이는 효소인 카이네이즈가

항상 'on'즉 켜져 있으면 유지할 수 있다. 통상적으로, 카이네이즈는 철저하게 조절되며 이차전달물질이 있으야 만'on' 상태를

유지한다. 그러나, 만약 학습이 이 카이네이즈들을 변화시커 더 이상 이차전달물질이 필요 없어도 활성 상태를 유지할 수 있다면

어떻게 될까? 적절한 시냅스 단백질들은 항상 인산화된 채 남아 있을 것이다.    899p

작은 펩타이드인 ZIP을 대뇌에 주입하여 주입 며칠 전에 형성되었던 LDP와 기억을 지울 수 있었다. 간단히 말해 ZIP이

기억을 없앤 것이다. 이 흥미로운 발견은, 지속적인 PKMg 활성도가 그것의 기질들을 지속적으로 인산화시켜 시냅스 강도의

변화를 유지 한다는 것이다. ZIP은 이 카이네이즈를 일시적으로 억제하므로 기질의 탈인산화가 일어나고 그에 따라 기억 자체가 지워지는 것이다.

902p  모든 경험은 다 똑같이 기억되지는 않는다. 특히 어떤 기억은 오래간다. 다른 것들은 잠시만 저장되었다가 사라진다.

CREB에 의한 유전자 발현 조절은 기억의 강도를 조절하는 분자 메카니즘을 제공한다.  

*PKMg: 단백질 카이네이즈 M제타.

기억에서 경화가 일어나지 않는 것은 수많은 뇌 질환뿐만 아니라 노화 과정의 한 특징이다. 경화가 어떻게 조절되는지에

대한 최근의 이해는 기억 향상 약물을 개발하기 위한 새로운 제약산업을 탄생시켰다. 그런 약물은 치매와 같은 신경질환을

가진 환자들의 삶의 질을 크게 향상시킬 것이다. 그러나 건강한 사람들의 수행능력 향상에 대한 유혹도 있다.

비슷한 예로서 남성의 발기부전을 치료하기 위한 비아그라 같은 약물이 널리 사용되는 것을 보라,

기막힌 표현인 '뇌의 비아그라'와 같은 기억 향상제의 개발에 지속적인 연구가 이뤄지고 있다. 기억 경화를 향상시키기 위한

약물들은 나오고 있으나 부작용으로 인해 아직 사용되지는 못하고 있다. 운동 경기 능력을 향상시키는 약물에서처럼

뚜렸한 의학적 당위성 없이 기억 향상제를 사용하는 것에 대한 윤리적 문제가 뜨거운 논쟁거리가 된다.

903p  체감각 지질에서 흥분성 시냅스 전달이 일어나는 중요한 장소인 수상돌기 가시들이 새로이 형성된다.

이런 새로운 환경에 더  오래 노출시키면 이 새로운 시냅스들은 더 크게 자라고 같은 수상돌기에 있는 다른 시냅스들은

제거된다. 이는 마치 LTP와 LTD 메카니즘이 하나의 기억을 부호화하기 위해 작동할 때 예상할 수 있는 것이다.

새로운 가시들은 그 동물이 원래의 환경으로 돌아가드라도 다시 위축되지 않고 여전히 유지되는 것으로 보인다.

따라서 이렇게 지속되는 가시들이 변화된 환경에 대한 장기기억에 기여한다고 해석할 수 있다.  904p

뇌 회로에서 큰 변화는 생애 초기의 결정적 시기에 주로 국한된다. 성체 중추신경에서 대부분 축삭들의 성장과

퇴행은 불과 수십 마이크로미터로 제한되다. 그러나, 이제 분명해진 사실은, 결정적 시기에 끝났다고 해서 축삭말단의

구조 변화나 스냅스 효율의 변화가 더 이상 일어나지 않는다는 것은 아니라는 것이다.


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